Renina este o enzima care apartine familiei aspartil-proteazelor; prezinta doua reziduuri de acid aspartic la nivelul situsului activ si poate fi inhibata de pepstatina. Sinteza reninei a fost depistata initial la nivelul aparatului juxtaglomerular al rinichiului, insa ulterior s-a constatat ca aceasta se poate produce si la nivel cerebral, cardiac, precum si in musculatura neteda arteriala.

Renina circula sub doua forme diferite: prorenina si renina activa. Prorenina constituie  precursorul reninei lipsit de activitate enzimatica; este procesata in granulele secretorii ale celulelor aparatului juxtaglomerular sub actiunea unei tiol proteaze asemanatoare catepsinei B, care indeparteaza un fragment amino-terminal de 42 aminoacizi si permite astfel expunerea situsului activ al reninei3.

Renina activa prezinta specificitate de substrat si, in circulatie, actioneaza asupra angiotensinogenului  pentru a genera angiotensina I, un decapeptid biologic inactiv. La randul sau, angiotensina I este clivata de catre angiotensin-convertaza in octapeptidul activ angiotensina II, cel mai potent vasopresor, care detine un rol esential in reglarea tensiunii arteriale. Angiotensina II stimuleaza de asemenea productia suprarenaliana de aldosteron1;3.

Sistemul renina-aldosteron controleaza balanta de sodiu si potasiu, volumul sangvin si tensiunea arteriala. Reabsorbtia renala de sodiu afecteaza volumul plasmatic. Hipovolemia, hipotensiunea arteriala si hiponatremia stimuleaza secretia de renina care induce cresterea nivelului aldosteronului. Aldosteronul determina retentie hidrosalina, cresterea tensiunii arteriale si pierderea de potasiu1;4;5.

Determinarea reninei este utila in diagnosticul diferential al pacientilor hipertensivi. Niveluri ridicate de renina plasmatica vor fi inregistrate la pacientii cu hipertensiune arteriala generata de stenoza arterelor renale (hipertensiune reno-vasculara).

Testarea reninei poate fi de asemenea utila pentru diagnosticarea pacientilor cu hiperaldosteronism primar, acestia prezentand in mod caracteristic niveluri scazute de renina4.

Societatea de Endocrinologie a elaborat un ghid pentru screening-ul, diagnosticul si tratamentul pacientilor cu hiperaldosteronism primar –  definit ca un grup de afectiuni in care se inregistreaza o productie de aldosteron crescuta inadecvat, relativ autonoma si care nu este suprimata de incarcarea cu sodiu6. Secretia inadecvata de aldosteron determina hipertensiune, dureri si crampe musculare, tetanie, paralizie, poliurie, proteinurie si in final insuficienta renala1. Hiperaldosteronismul primar este cauzat in mod obisnuit de un adenom de suprarenala, o hiperplazie uni- sau bilaterala si mult mai rar de un hiperaldosteronism familial supresibil la glucocorticoizi. Pana nu demult, hipokaliemia era un criteriu obligatoriu pentru diagnostic, astfel ca aceasta conditie era considerata o cauza foarte rara de HTA (< 1%). Studii mai recente au evidentiat insa o prevalenta mult mai mare a hiperaldosteronismului primar  in randul pacientilor hipertensivi (>10%), hipokaliemia fiind prezenta doar la un grup restrans (9-47%). Din acest motiv, Societatea de Endocrinologie recomanda ca screening-ul hiperaldosteronismului primar sa fie efectuat la categoria de pacienti cu risc relativ crescut pentru aceasta afectiune – care prezinta:

-hipertensiune arteriala stadiul 2  (>160-179/100-109 mm Hg) sau 3 (>180/110 mm Hg) conform JNC (Joint National Commission);

-hipertensiune rezistenta la tratament;

-hipertensiune asociata cu hipokaliemie spontana sau indusa de diuretice;

-hipertensiune asociata cu incidentalom suprarenalian;

hipertensiune si istoric familial de HTA cu debut precoce sau accident vascular cerebral  la varste <40 ani;

In plus, testarea este recomandata si la rudele de gradul I cu HTA ale pacientilor cu hiperaldosteronism primar.

Ghidul recomanda la acesti pacienti raportul aldosteron/renina ca instrument de screening6.

Renina plasmatica este folosita si in monitorizarea terapiei cortizonice de substitutie, la pacientii cu insuficienta corticosuprarenaliana. Nivelul reninei este normal la pacientii cu terapie cortizonica adecvata si va fi ridicat la pacientii cu substitutie steroidiana neadecvata3;4.

La majoritatea pacientilor cu HTA esentiala renina inregistreaza valori normale sau scazute. Cu toate acestea, exista un subgrup de pacienti la care nivelurile reninei sunt crescute si care, se pare, asociaza un risc mai mare de infarct miocardic sau accident vascular cerebral3.

Exista doua tipuri de teste utilizate in determinarea reninei:

activitatea reninei plasmatice (ARP); plasma este incubata initial in conditii bine stabilite de temperatura si pH pentru a genera angiotensina I, ca urmare a actiunii reninei asupra substratului sau specific, dupa care acest decapeptid este cuantificat printr-o metoda radioimunologica (RIA);

– renina plasmatica directa; renina este detectata imunochimic cu ajutorul unor anticorpi anti-renina.

Testul de activitate masoara activitatea reninei indirect prin rata de angiotensina I generata, pe cand testele  imunochimice masoara renina direct; din acest motiv valorile obtinute sunt diferite.

Recomandari pentru determinarea reninei plasmatice

diagnosticul diferential intre hiperaldosteronismul primar si cel secundar impreuna cu determinarea nivelului aldosteronului seric, calcularea raportului aldosteron/renina si cu efectuarea unor teste functionale;

diagnosticul si managementul pacientilor cu HTA datorata stenozei arterei renale;

-monitorizarea terapiei cortizonice de substitutie, la pacientii cu insuficienta corticosuprarenaliana

evaluarea riscului de complicatii vasculare la pacientii cu HTA esentiala3;4;6.