Insulina este un hormon polipeptidic produs de celulele β ale insulelor Langerhans pancreatice. Molecula de insulină este alcătuită din 2 lanţuri polipeptidice: lanţul α cu 21 aminoacizi şi lanţul β cu 30 aminoacizi, unite prin două punţi disulfidice4. Insulina şi peptidul C sunt produse de pancreas ca rezultat al clivării proteolitice a proinsulinei3;6.

Reglarea secreţiei de insulină se face predominant prin nivelul glicemiei. Secreţia de insulină este stimulată de hiperglicemie, unii aminoacizi, hormoni ca glucagonul, gastrina, secretina, colecistokinina3;5;6. Secreţia insulinică este inhibată de hipoglicemie, somatostatina, adrenalina şi noradrenalina3;5.

Acţiunea insulinei este mediată de receptori specifici şi constă în principal din facilitarea asimilării glucozei la nivelul celulelor hepatice, adipoase şi musculare; aceasta constituie baza acţiunii hipoglicemiante3;4;6.

Prin activarea atât a proceselor de stocare a glucozei sub formă de glicogen, cât şi a sintezei lipidelor şi proteinelor pe seama glucidelor alimentare, precum şi prin inhibarea proceselor de gluconeogeneză hepatică, insulina deţine alături de alţi hormoni anabolizanţi un important rol fiziologic în creşterea rezervelor energetice ale organismului3.

Reglarea secreţiei de insulină se realizează şi printr-un mecanism neuro-reflex, cu participarea centrilor glicoreglatori hipotalamici şi a nervilor insulinosecretori vago-simpatici3.

Mecanismul de acţiune al insulinei asupra celor 3 metabolisme este complex şi diferit de la un ţesut la altul. Captarea şi stocarea glucozei în ficat presupune inhibarea glicogenfosforilazei şi activarea fosfofructokinazei şi glicogensintetazei de către insulină. La nivel muscular şi adipos, insulina facilitează transportul glucozei cu ajutorul unei proteine transportoare prin mecanismul difuziunii active3. Insulina se combină cu o proteină-receptor care activează sistemul de transport membranar şi echipamentul enzimatic necesar degradării glucozei la nivel celular. Acest receptor insulinic este o proteină formată din două subunităţi glicoproteice α şi alte două subunităţi β unite prin punţi disulfidice. Subunităţile α sunt extracelulare, iar cele β sunt transmembranare, cu activitate tirozinkinazică3;6. Creierul este singurul ţesut permeabil la glucoză fără participarea insulinei, de aceea scăderea glucozei în sânge la valori sub 50 mg/dL provoacă ameţeli, convulsii, eventual comă hipoglicemică3.

Un dezechilibru în metabolismul insulinic duce la influenţarea masivă a unui număr semnificativ de procese metabolice. O concentraţie prea scăzuta de insulină liberă, biologic activă, poate duce la dezvoltarea diabetului zaharat. Posibile cauze ale acestuia includ:

• distrugerea celulelor beta (diabetul de tip I)
• reducerea efectului insulinei sau a sintezei pancreatice (diabetul de tip II)
• existenţa anticorpilor circulanţi antiinsulinici
• eliberarea întârziată a insulinei sau
• absenţa receptorilor celulari insulinici (sau receptori inadecvaţi)

Pe de altă parte, secreţia insulinică autonomă neregulată este în general cauza hipoglicemiei. Această condiţie este dată de inhibarea gluconeogenezei, de exemplu ca rezultat al unei insuficienţe renale sau hepatice, adenoamelor sau carcinoamelor de celule insulare. Există şi situaţii în care hipoglicemia poate fi provocată, deliberat (scop diagnostic sau terapeutic) sau accidental (supradozare insulină, hipoalimentaţie).

Determinarea insulinei poate fi efectuată în asociere cu testul de toleranţă la glucoză sau cu glicemia bazală (à jeun)3;5;6.