Factorul XII sau factorul Hageman, o glicoproteină sintetizată la nivel hepatic, formează împreună cu prekalicreina şi kininogenul cu greutate moleculară mare sistemul activării de contact. Aceşti factori sunt necesari pentru formarea cheagului in vitro la determinarea timpului de tromboplastină parţială activat (APTT). In tubul de testare factorul XII este activat prin contactul cu suprafeţele încărcate negativ. Deficitul acestor factori nu se însoţeşte de manifestări hemoragice deoarece coagularea fiziologică este activată prin căi alternative care şuntează activarea de contact2. Se consideră că sistemul kalicreina-kinina nu deţine rol în activarea coagulării; acesta este important pentru controlul tensiunii arteriale prin contrabalansarea efectului sistemului renina-angiotensina, precum şi în procesul de fibrinoliză4.

Deficitul de FXII este o tulburare congenitală cu transmitere autosomal recesivă. Statusul heterozigot este relativ frecvent, cu o prevalenţă în populaţie de 1.5-3%. De fapt, deficitul de factor XII constituie cauza cea mai frecventă de prelungire a APTT la un pacient fără istoric de sindrom hemoragipar, în absenţa anticoagulantului lupic. Persoanele homozigote au de obicei o activitate a factorului XII <1% şi pot asocia o alungire APTT de >100 secunde2;3.

Factorul XII poate înregistra modificări variate (atât în sensul creşterii cât şi în sensul scăderii) în anumite condiţii clinice: septicemie, boala coronariană, tromboliza farmacologică, boala intestinală inflamatorie, sarcină, acidoza lactică, dializă şi angioedem2.

Testul se recomandă pentru elucidarea cazurilor de prelungire APTT ce nu sunt asociate cu manifestări hemoragice2;4.