Clostridium difficile – un bacil Gram pozitiv anaerob sporulat – este responsabil de producerea colitei pseudomembranoase si a diareei induse de antibiotice.

Desi toxinele C. difficile au fost evidentiate mai demult de catre cercetatori, de abia in 1970 a fost confirmat rolul detinut de acestea in dezvoltarea colitei pseudomembranoase1.

C. difficile produce cel putin 2 toxine denumite A si B. Toxina A, o enterotoxina, determina cresterea secretiei de fluide si inflamatie la nivelul mucoasei intestinale. Toxina B care prezinta in vitro o actiune citotoxica de aproximativ 1000 ori mai puternica decat toxina A actioneaza sinergic cu aceasta. In timp ce toxina A este produsa de aproape toate tulpinile de C. difficile implicate in aparitia bolii, s-a demonstrat recent ca unele tulpini secreta numai toxina B4.

Colita indusa de C.difficile rezulta ca urmare a unui dezechilibru a florei bacteriene a colonului, colonizarii cu C.difficile si producerii de toxine. Tratamentul antibiotic este responsabil de alterarea florei iar tinta principala a infectiei o reprezinta persoanele spitalizate. Colonizarea se produce pe cale fecal-orala. De asemenea, C. difficile formeaza spori termorezistenti care pot persista in mediul inconjurator de la cateva luni pana la cativa ani. Atunci cand contaminarea este prevalenta se pot produce epidemii de diaree in spitale si alte unitati de ingrijire. Flora intestinala normala se opune colonizarii, insa tratamentul antibiotic, prin suprimarea florei, faciliteaza proliferarea C.difficile1.

Boala a fost descrisa initial la pacientii care au primit tratament cu clindamicina, insa la ora actuala se considera ca orice antibiotic poate genera colita pseudomembranoasa. In studii care au cuprins un numar mare de pacienti, mai mult de 70% din cazuri au fost asociate cu administrarea de cefalosporine (in special de generatia a doua si a treia)3. Urmeaza in ordinea frecventei ampicilina si amoxicilina. Mai putin implicate sunt macrolidele si celelalte peniciline. Aminoglicozidele, flurochinolonele, trimetoprim-cotrimoxazol, imipenem si meropenem pot genera ocazional boala. Chiar si o scurta administrare a unui antibiotic poate genera colita. Riscul este mai mare in cazul tratamentelor prelungite si a asocierilor de antibiotice1.

Persoanele varstnice si pacientii imunodeprimati reprezinta categoriile cele mai susceptibile de a dezvolta colita indusa de C. difficile. Desi copiii mici sunt adesea purtatori de tulpini de Clostridium difficile secretante de toxine, infectia clinic manifesta la aceasta grupa de varsta este neobisnuita.

Colonizarea cu C. difficile genereaza un spectru larg de conditii clinice, de la o stare de purtator asimptomatic, diaree usoara autolimitanta pana la  colita pseudomembranoasa si colita fulminanta. Complicatiile cele mai grave sunt reprezentate de megacolonul toxic, perforatia de colon si peritonita. Majoritatea pacientilor dezvolta diaree in cursul sau imediat dupa initierea tratamentului antibiotic. Totusi, 25-40% din pacienti nu devin simptomatici mai devreme de 10 saptamani de la incheierea antibioticoterapiei. Au fost descrise si unele cazuri de boala aparuta spontan, la pacienti fara tratament antibiotic in antecedente1;3;4.

Cel mai frecvent, tabloul clinic include:

-diaree usoara sau moderata, rar sanguinolenta;

-dureri abdominale colicative;

-anorexie;

-febra.

Diagnosticul de colita indusa de C. difficile trebuie suspectat la orice pacient cu diaree care a primit tratament antibiotic in ultimele 2 luni si/sau diareea a debutat dupa 72 ore (sau mai mult) de la spitalizare.

Detectia toxinelor produse de C. difficile este importanta pentru stabilirea unei terapii adecvate. Daca manifestarile clinice nu se remit la intreruperea tratamentului antibiotic incriminat, se recomanda administrarea per os de vancomicina, metronidazol sau bacitracina.

Cultura de rutina a bacteriei nu este recomandata datorita izolarii frecvente de tulpini care nu sunt secretoare de toxine3.

Testul efectuat in laboratorul nostru detecteaza toxina A si/sau B in materii fecale printr-o tehnica imunocromatografica2.