Hiperfuncţia tiroidiană din boala Graves se datorează autoanticopilor îndreptaţi împotriva receptorului pentru TSH (TRAb). TRAb se leagă de receptorul pentru TSH de pe suprafaţa tirocitelor şi acţionează ca agonişti de tirotropină activând mecanismele care duc la creşterea producţiei şi eliberării de hormoni tiroidieni. Anticorpii îndreptaţi împotriva acestui receptor sunt heterogeni ca natură, astfel că pot avea atât efecte stimulante cât şi inhibitorii, dar per global predomină efectul stimulator.
TRAb sunt detectaţi la 80% din pacienţii cu boala Graves netratată. Mai rar, pot fi depistaţi şi la pacenţii cu tiroidită Hashimoto şi la cei cu mixedem primar.
Persistenţa TRAb la pacienţii aflaţi sub medicaţie antitiroidiană constituie un factor de risc pentru recăderea bolii la întreruperea tratamentului.
Deoarece TRAb aparţin clasei IgG, este posibil transferul placentar de la mamă la făt. Dacă pacientele cu boala Graves prezintă o concentraţie crescută de TRAb în trimestrul 3 de sarcină, fătul are risc crescut de a dezvolta hipertiroidie neonatală asociată cu o incidenţă mare de malformaţii congenitale şi mortalitate2;3.

Recomandări pentru determinarea TRAb – diagnosticul diferenţial al hipertiroidismului; evaluarea oftalmopatiei endocrine; urmărirea femeilor gravide cu istoric de boală Graves; monitorizarea tratamentului bolii Graves; evaluarea hipotiroidismului în situaţiile în care este suspectată prezenţă de anticorpi blocanţi; evaluarea pacienţilor cu afecţiuni tiroidiene la care tabloul clinic este variat sau nespecific1;3.