Boala Addison-Biermer (anemia pernicioasă) este o afecţiune cronică caracterizată prin anemie megaloblastică însoţită de leziuni degenerative ale mucoasei tractului digestiv precum şi la nivelul sistemului nervos. Mecanismul de producere al acestei afecţiuni este reprezentat de absorbţia intestinală deficitară a vitaminei B12 prin lipsa factorului intrinsec, instalată probabil printr-un mecanism autoimun pe un fond constituţional particular.

Absorbţia vitaminei B12 este condiţionată la om de prezenţa factorului intrinsec (FI), o glicoproteină secretată de celulele parietale din regiunea fundică a stomacului, care leagă cu mare afinitate vitamina B12 eliberată prin digestie. Complexul vitamina B12-factor intrinsec este endocitat la nivelul celulelor ileale5.

Pe lângă gastrită, care apare ca o cauză primară posibilă a anemiei megaloblastice, rolul factorilor imunologici este sugerat în primul rând de prezenţa în serul bolnavilor a anticorpilor anti-celule parietale gastrice. Aceşti autoanticorpi sunt depistaţi la aproximativ 90% dintre pacienţii cu anemie pernicioasă, afecţiune care reprezintă ultimul stadiu al atrofiei autoimune de mucoasă gastrică4;5. Anticorpii interacţionează cu subunităţile alfa şi beta ale H /K-ATP-azei, o enzimă prezentă la nivelul membranei, iar inflamaţia mediată autoimun duce la distrucţia celulelor parietale gastrice, cu reducerea producţiei de factor intrinsec şi în consecinţă scăderea absorbţiei intestinale de vitamina B121.

Recomandări pentru determinarea anticorpilor anti–celule parietale gastrice  evaluarea pacienţilor suspectaţi de anemie pernicioasă sau deficit imun de vitamina B12, cu sau fără anemie megaloblastică4.