Aldosteronul, hormon mineralocorticoid sintetizat în zona glomerulară a corticosuprarenalei, este un element component al sistemului renina – angiotensina – aldosteron implicat în homeostazia sodiului şi potasiului precum şi în menţinerea tensiunii arteriale.

Secreţia aldosteronului este stimulată prin următorul mecanism: scăderea volumului plasmatic şi a perfuziei renale conduce la creşterea secreţiei de renină care transformă angiotensinogenul în angiotensină I. Angiotensinogenul este o α2-globulină derivată din ficat, prezentă în ser. Angiotensina I este transformată la nivelul plămânului în angiotensina II. În final, angiotensina II stimulează sinteza de aldosteron. Aldosteronul acţionează la nivelul tubilor distal şi colector ai nefronului stimulând reabsorbţia sodiului şi excreţia potasiului şi a ionilor de hidrogen1;5;6.

Pe de altă parte, concentraţiile crescute de potasiu în plasmă pot stimula direct producţia de aldosteron a suprarenalei. In condiţii fiziologice, hormonul adrenocorticotrop hipofizar (ACTH) nu constituie un factor major în reglarea secreţiei de aldosteron6.

În mod fiziologic nivelul plasmatic al aldosteronului suferă variaţii în funcţie de poziţia corpului (orto- sau clinostatism) şi de ingestia de sare.

De asemenea, concentraţia aldosteronului înregistrează un ritm circadian care este similar cu cel al cortizolului, dar mai puţin marcat. Astfel, nivelul hormonului atinge un peak în primele ore ale dimineţii1;4.

Determinarea aldosteronului seric este utilă atât pentru depistarea hiperaldosteronismului primar sau secundar cât şi pentru evaluarea pacienţilor suspectaţi ca având o hipertensiune arterială secundară. Pentru diagnosticul diferenţial între aceste două condiţii trebuie să se testeze simultan renina plasmatică şi să se calculeze raportul aldosteron/renină; astfel, renina este scăzută în hiperaldosteronismul primar şi crescută în cel secundar1;5;6.

Societatea de Endocrinologie a elaborat un ghid pentru screening-ul, diagnosticul şi tratamentul pacienţilor cu hiperaldosteronism primar – definit ca un grup de afecţiuni în care se înregistrează o producţie de aldosteron crescută inadecvat, relativ autonomă şi care nu este suprimată de încărcarea cu sodiu7. Secreţia inadecvată de aldosteron determină hipertensiune, dureri şi crampe musculare, tetanie, paralizie, poliurie, proteinurie şi în final insuficienţă renală1. Hiperaldosteronismul primar este cauzat în mod obişnuit de un adenom de suprarenală, o hiperplazie uni- sau bilaterală şi mult mai rar de un hiperaldosteronism familial supresibil la glucocorticoizi. Până nu demult, hipokaliemia era un criteriu obligatoriu pentru diagnostic, astfel că această condiţie era considerată o cauză foarte rară de HTA (< 1%). Studii mai recente au evidenţiat însă o prevalenţă mult mai mare a hiperaldosteronismului primar în rândul pacienţilor hipertensivi (>10%), hipokaliemia fiind prezentă doar la un grup restrâns (9-47%). Din acest motiv, Societatea de Endocrinologie recomandă ca screening-ul hiperaldosteronismului primar să fie efectuat la categoria de pacienţi cu risc relativ crescut pentru această afecţiune – care prezintă:

-hipertensiune arterială stadiul 2 (>160-179/100-109 mm Hg) sau 3 (>180/110 mm Hg) conform JNC (Joint National Commission);
-hipertensiune rezistentă la tratament;
-hipertensiune asociată cu hipokaliemie spontană sau indusă de diuretice;
-hipertensiune asociată cu incidentalom suprarenalian;
hipertensiune şi istoric familial de HTA cu debut precoce sau accident vascular cerebral  la vârste <40 ani.

În plus, testarea este recomandată şi la rudele de gradul I cu HTA ale pacienţilor cu hiperaldosteronism primar.

Ghidul recomandă la aceşti pacienţi raportul aldosteron/renină ca instrument de screening7.

Hiperaldosteronismul secundar este întâlnit în următoarele situaţii:

-stenoza de arteră renală, toxemia gravidică (însoţit de HTA);
-insuficienţă cardiacă congestivă, ciroză cu ascită, sindrom nefrotic, încărcare cu potasiu, abuz de diuretice sau laxative şi sindromul Bartter (fără a fi însoţit de HTA)1;5.

Un nivel scăzut de aldosteron seric (hipoaldosteronism) poate rezulta ca urmare a unui deficit primar la nivelul glandei suprarenale (boala Addison). Printre cauzele mai puţin obişnuite se numără defectele ereditare în biosinteza aldosteronului, cum ar fi deficitul de 21-hidroxilază, forma cu pierdere de sare, din cadrul sindromului adrenogenital. Atunci când hipoaldosteronismul este consecinţa unui defect primar în biosinteza steroizilor suprarenalieni nivelurile plasmatice ale reninei sunt crescute.

Deficitul de aldosteron se poate produce şi în asociere cu boli renale cronice, mai ales afecţiuni tubulo-interstiţiale şi nefropatia diabetică. Majoritatea pacienţilor prezintă niveluri scăzute de renină, condiţie denumită hipoaldosteronism hiporeninemic.

Indiferent de cauză, hipoaldestonismul determină hiperkaliemie3.

Recomandări pentru determinarea aldosteronului seric

– evaluarea pacienţilor cu HTA şi posibil hiperaldosteronism;
– diagnosticul diferenţial între hiperaldosteronismul primar şi cel secundar împreună cu determinarea nivelului reninei plasmatice, calcularea raportului aldosteron/renină şi cu efectuarea unor teste funcţionale;
– diagnosticarea unor forme de sindrom adrenogenital însoţite de pierdere de sare în care concentraţia aldosteronului este foarte scăzută4;5;6.