Vitaminele D sau calciferolii sunt sintetizate din provitamine prin clivajul inelului B din molecula sterolică în timpul expunerii la lumina solară. Cele mai importante vitamine D sunt vitamina D2 (ergocalciferol) şi vitamina D3 (colecalciferol)3.

Vitamina D2 este forma derivată din plante (ergosterol sau provitamina D2). Vitamina D3 provine fie din alimente de origine animală (în special peştele gras sau uleiul de peşte) sau suplimente nutriţionale, fie este sintetizată la nivel cutanat din 7-dehidrocolesterol (provitamina D3) sub acţiunea radiaţiilor ultraviolete6. Rata de formare a vitaminei D depinde în principal de durata şi intensitatea expunerii. Folosirea cremelor de protecţie solară, chiar şi cu un SPF de 15, reduce producţia acestei vitamine cu 99.9%. Formarea cutanată excesivă este prevenită prin conversia fotosensibilă a vitaminei D în tachisterol sau lumisterol. Atât vitamina D2 cât şi vitamina D3 nu au activitate biologică semnificativă, de aceea este nevoie să fie metabolizate în forme hormonal active2.

Activarea are loc în două etape, mai intâi la nivel hepatic şi apoi la nivel renal. Vitamina D având o structură liposolubilă este transportată în circulaţie sub forma unui complex cu o alfa1 globulină specifică – proteina transportoare a vitaminei D (VDBP = vitamin D binding protein). La nivel hepatic vitamina D suferă prima hidroxilare pentru a forma 25-OH vitamina D (calcidiol), un metabolit cu activitate biologică limitată6.

25 hidroxivitamina D, cu un timp de înjumătăţire prelungit (2-3 săptămâni), constituie principalul rezervor circulant şi cel mai bun indicator al statusului global al vitaminei D2.

Mai mult de 95% din 25-OH vitamina D dozabilă în ser este reprezentată de 25-OH vitamina D3; 25-OH vitamina D2 creşte în ser la nivele măsurabile doar la pacienţii care iau medicaţie conţinând vitamina D26. Testul utilizat în laboratorul nostru determină 25-OH vitamina D totală1.

Nivelul exact al 25-OH vitaminei D care reflectă o rezervă optimă a organismului este necunoscut. Un deficit uşor sau moderat poate fi asociat cu osteoporoza sau hiperparatiroidism secundar. Deficitul sever conduce la insuficienţa mineralizării ţesutului osos nou format (osteoidului), având drept consecinţă dezvoltarea rahitismului la copil şi a osteomalaciei la adult. Deoarece se dezvoltă în perioada de creştere osoasă, rahitismul are drept consecinţă apariţia unor deformaţii osoase caracteristice. Modificările testelor de laborator în rahitism includ: hipocalcemie, hipofosfatemie, creşterea fosfatazei alcaline şi a parathormonului. La adult deficitul de vitamina D este asociat cu dureri osoase şi un risc crescut de fracturi.

Consecinţele deficitului de vitamina D asupra altor organe decât osul nu sunt pe deplin înţelese, dar ar putea include o susceptibilitate crescută faţă de infecţii, disconfort muscular, rezistenţa la insulină, diabet zaharat de tip I, hipertensiune arterială, insuficienţă cardiacă, depresie, schizofrenie, autism, scleroză multiplă, sindrom nefrotic, risc crescut de preeclampsie şi de afecţiuni maligne: cancer de colon, prostată, san, ovar, limfom non-nonhodgkinian3;4;5.

Cauzele unui nivel suboptim de 25-OH vitamina D includ:

  • expunere insuficientă la soare;
  • aport alimentar inadecvat;
  • deficit de absorbţie a vitaminei D la nivel intestinal (ciroză biliară, sindrom de intestin scurt, insuficienţă pancreatică exocrină, boala Crohn, fibroză chistică, boala celiacă);
  • catabolizare crescută a vitaminei D (tratament cu barbiturice şi anticonvulsivante, hiperparatiroidism primar);
  • pierderi crescute de vitamina D (sindrom nefrotic, dializă peritoneală);
  • reducerea activităţii 25-hidroxilazei hepatice secundara unor boli hepatice severe3.

Deficitul de vitamina D este mult mai frecvent decât se credea până acum, în special în rândul adolescenţilor, femeilor şi vârstnicilor. Astfel, numeroase studii au arătat că mai mult de 50% dintre vârstnicii instituţionalizaţi şi de asemenea un procent similar de femei care urmează tratament pentru osteoporoză prezintă nivele inadecvate de vitamina D. De asemenea persoanele care locuiesc în regiunile din latitudinea nordică, cele cu tenul de culoare închisă datorită unui conţinut crescut de melanină, cele care datorită unor obiceiuri religioase îşi limitează expunerea la soare, pacienţii obezi sau cu boli cronice severe, nou-născuţii din mame cu deficit asociază un risc crescut de a dezvolta deficit de vitamina D2;4.

Tratamentul deficitului de vitamina D constă în administrarea următoarelor preparate:

– colecalciferol (vitamina D3); administrarea zilnică timp de 3 luni a 1000 UI determină o creştere cu 10 ng/mL a nivelului seric de 25-OH vitamina D;
– ergocalciferol (vitamina D2); administrat sub forma unor capsule de 50 000 UI5.

In comparaţie cu prevalenţa crescută a deficitului de vitamina D, hipervitaminoza D este rară şi este depistată numai în cazurile de expunere prelungită la doze mari de vitamina D. Această condiţie se caracterizează clinic prin anorexie, greaţă, vărsături, diaree, hipotonie, nefrolitiază, tulburări de ritm cardiac, iar ca modificări ale testelor de laborator se înregistrează hipercalcemie şi hiperfosfatemie severe, precum şi valori scăzute ale parathormonului4;5.

Recomandări pentru determinarea 25-0H vitaminei D

– diagnosticul deficitului de vitamina D;
– diagnosticul diferenţial al cauzelor de rahitism şi osteomalacie;
– monitorizarea terapiei de substituţie cu vitamina D;
– diagnosticul hipervitaminozei D4.